NanoKnife ist eine bahnbrechende, funktionserhaltende Behandlung bei Prostatakrebs – die erste wirklich nervenschonende Prostatakrebsbehandlung.
Link zum Vitus Prostata Center
https://vitusprostate.com/de/?gclid=EAIaIQobChMIo9Ok8oXq2wIVlQrTCh2Hgw-5EAAYASAAEgL4HfD_BwE
Text in German - English - French
Prostatakrebs: Fettreiche Ernährung könnte Wachstum von Metastasen auslösen
Von Joachim Czichos
Verstärkte Fettproduktion der Krebszellen oder stark fetthaltige Nahrung bewirkt bei Mäusen, dass sich zuvor lokal begrenzte Karzinome ausbreiten
Boston (USA) - Ein zunächst lokal begrenztes Prostatakarzinom kann sich zu einer aggressiven, metastasenbildenden Krebsform entwickeln. Was diesen lebensbedrohlichen Krankheitsverlauf auslöst, ist noch nicht bekannt. Jetzt haben amerikanische Mediziner herausgefunden, dass dabei der gleichzeitige Defekt zweier Gene eine wesentliche Rolle spielt. Die beiden Mutationen führen unter anderem zu einer deutlich verstärkten Fettproduktion der Krebszellen. Wurde diese Fettbildung im Tierexperiment durch ein Medikament blockiert, hemmte das das Wachstum von Metastasen und führte zur Rückbildung der Tumoren. Doch auch die Ernährung beeinflusste die Krebsentwicklung: Bei Umstellung auf fettreiche Nahrung bildeten Mäuse mit Prostatatumoren verstärkt Metastasen. Die neuen Ergebnisse könnten Diagnose und Therapie verbessern und zu Ernährungsempfehlungen als Vorsorgemaßnahme beitragen, schreiben die Forscher im Fachblatt „Nature Genetics“.
„Es war, als ob wir den Fettproduktionsschalter der Tumoren gefunden hätten“, sagt Pier Paolo Pandolfi vom Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston, der Leiter des Forscherteams. „Und wenn es einen solchen Schalter gibt, könnte es auch ein Medikament geben, mit dem wir ihn blockieren und so vielleicht sogar den Krebs heilen können.“ Denn um sich durch Metastasen auszubreiten, sind die Zellen des Prostatakarzinoms offenbar auf eine verstärkte Fettbildung angewiesen. Die Forscher prüften zunächst, ob sich lokal begrenzte und metastasierende Prostatatumoren in ihren Tumorsuppressor-Genen unterscheiden. Diese Gene steuern die Produktion von Proteinen, die normalerweise ein Krebswachstum verhindern. DNA-Analysen menschlicher Gewebeproben bestätigten, dass bei beiden Krebsformen häufig ein Defekt des Tumorsuppressor-Gens PTEN vorliegt. In den lokalen Karzinomen kompensierte ein anderes, intaktes Tumorsuppressor-Gen (PML) den Defekt teilweise. Dagegen war in einem großen Teil der Proben aggressiver Krebsformen auch das PML-Gen inaktiviert.
Die Krebszellen, denen beide Gene fehlten, produzierten Fette im Übermaß. Daher verabreichten die Forscher Mäusen mit aggressiven Prostatatumoren Fatostatin, einen experimentellen Wirkstoff, der die Fettbildung hemmt. Das verhinderte nicht nur die Entwicklung von Metastasen, sondern ließ auch die Tumoren schrumpfen. Schließlich untersuchten die Wissenschaftler, ob auch die Fettaufnahme über die Nahrung die Ausbreitung von Tumoren beeinflussen kann. Mäuse mit lokal begrenzten Tumoren bildeten keine Metastasen, solange sie fettarm ernährt wurden. Der Wechsel zu einer fettreichen Kost bewirkte dagegen ein Metastasenwachstum. Es gibt Hinweise darauf, dass auch beim Menschen eine Ernährung mit hohem Fettanteil das Risiko von Metastasen bei Prostatakrebs erhöht.
Wie genetische Analysen von mehr als 200 menschlichen Gewebeproben unterschiedlicher Prostatatumoren ergaben, produzierten die Zellen von metastasierenden Tumoren im Schnitt mehr Fett als andere Krebszellen. Das spricht für eine Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Menschen. Durch ein Medikament die Fettproduktion zu hemmen, wäre daher eine mögliche Therapie. Ein Gentest auf mutierte PTEN- und PML-Gene könnte zudem Patienten identifizieren, die ein erhöhtes Metastaserisiko haben. Für diese besonders gefährdeten Personen käme als Vorsorgemaßnahme eine fettarme Ernährung in Frage.
© Wissenschaft aktuell
Quelle: „An aberrant SREBP-dependent lipogenic program promotes metastatic prostate cancer“, Ming Chen et al.; Nature Genetics, DOI: 10.1038/s41588-017-0027-2
Weitere Artikel zu diesem Thema:
Prostatakrebs: Höheres Demenzrisiko bei Hormonentzug
Bei Prostatakrebs: Weniger Kohlenhydrate und mehr Pflanzenfette
Prostatakrebs: Abwarten ist manchmal besser
.......................................................
Prostate Cancer: High-fat diets could trigger growth of metastases
By Joachim Czichos
Increased fat production of cancer cells or high-fat foods in mice causes previously localized carcinomas to spread
Boston (USA) - Initially localized prostate cancer may develop into an aggressive metastatic form of cancer. What triggers this life-threatening disease is not yet known. Now American physicians have found that the simultaneous defect of two genes plays an essential role. Among other things, the two mutations lead to a significantly increased fat production of cancer cells. If this fat formation in the animal experiment was blocked by a drug, this inhibited the growth of metastases and led to the regression of the tumors. But also the diet influenced the development of cancer: When switching to high-fat foods formed mice with prostate tumors increased metastases. The new results could improve diagnosis and therapy and contribute to dietary recommendations as a precautionary measure, the researchers write in the journal Nature Genetics.
"It was like we found the tumor's fat production switch," says Pier Paolo Pandolfi of Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, the leader of the research team. "And if there is such a switch, there could also be a drug with which we can block it and thus perhaps even cure the cancer." Because to spread through metastases, the cells of prostate cancer apparently rely on increased fat production. The researchers first examined whether locally limited and metastatic prostate tumors differ in their tumor suppressor genes. These genes control the production of proteins that normally prevent cancer growth. DNA analysis of human tissue samples confirmed that both types of cancer often have a defect in the tumor suppressor gene PTEN. In local carcinomas, another intact tumor suppressor gene (PML) partially compensated for the defect. In contrast, in a large part of the samples of aggressive cancers, the PML gene was also inactivated.
The cancer cells, which lacked both genes, produced fats in excess. Therefore, the researchers administered to mice with aggressive prostate tumors fatostatin, an experimental drug that inhibits fat formation. This not only prevented the development of metastases, but also caused the tumors to shrink. Finally, the scientists investigated whether dietary fat intake could influence the spread of tumors. Mice with localized tumors did not form metastases as long as they were fed low in fat. In contrast, switching to a high-fat diet caused metastasis growth. There are indications that high-fat diets in humans also increase the risk of metastasis in prostate cancer.
As genetic analyzes of more than 200 human tissue samples from different prostate tumors revealed, cells from metastatic tumors produced on average more fat than other cancer cells. This speaks for a transferability of the results to humans. Inhibiting fat production with a drug would therefore be a possible therapy. In addition, a genetic test for mutated PTEN and PML genes could identify patients who have an increased risk of metastasis. A low-fat diet would be considered as a precautionary measure for these particularly vulnerable people.
© Science aktuell
Source: "An aberrant SREBP-dependent lipogenic program promotes metastatic prostate cancer", Ming Chen et al .; Nature Genetics, DOI: 10.1038 / s41588-017-0027-2
Other articles on this topic:
Prostate cancer: higher risk of dementia in hormone withdrawal
In prostate cancer: less carbohydrates and more vegetable fats
Prostate Cancer: Waiting is sometimes better
.............................................................
Cancer de la prostate: Les régimes riches en graisses pourraient déclencher la croissance des métastases
Par Joachim Czichos
La production accrue de graisses de cellules cancéreuses ou d'aliments riches en graisses chez la souris provoque la propagation de carcinomes localisés
Boston (États-Unis) - Le cancer de la prostate initialement localisé peut évoluer vers une forme métastatique agressive de cancer. Ce qui déclenche cette maladie potentiellement mortelle n'est pas encore connu. Maintenant, les médecins américains ont constaté que le défaut simultané de deux gènes joue un rôle essentiel. Entre autres choses, les deux mutations conduisent à une augmentation significative de la production de graisses dans les cellules cancéreuses. Si cette formation de graisse dans l'expérience animale était bloquée par un médicament, cela inhibait la croissance des métastases et entraînait la régression des tumeurs. Mais aussi le régime alimentaire a influencé le développement du cancer: Lors du passage à des aliments riches en graisses formées souris avec des tumeurs de la prostate augmenté métastases. Les nouveaux résultats pourraient améliorer le diagnostic et la thérapie et contribuer aux recommandations diététiques par mesure de précaution, écrivent les chercheurs dans la revue Nature Genetics.
«C'était comme si nous avions trouvé le commutateur de production de graisse de la tumeur», explique Pier Paolo Pandolfi du Beth Israel Deaconess Medical Center de Boston, le chef de l'équipe de recherche. « Et s'il y a un tel changement, il pourrait y avoir un médicament avec lequel nous bloquer et donc pourrait guérir même le cancer. » Pour se propager à travers les métastases, les cellules du cancer de la prostate sont clairement à la formation de graisse plus dépendante. Les chercheurs ont d'abord examiné si les tumeurs de la prostate localement limitées et métastatiques diffèrent dans leurs gènes suppresseurs de tumeurs. Ces gènes contrôlent la production de protéines qui normalement empêchent la croissance du cancer. L'analyse de l'ADN des échantillons de tissus humains a confirmé que les deux types de cancer ont souvent un défaut dans le gène suppresseur de tumeur PTEN. Dans les carcinomes locaux, un autre gène suppresseur de tumeur intact (PML) a partiellement compensé le défaut. En revanche, dans une grande partie des échantillons de cancers agressifs, le gène PML était également inactivé.
Les cellules cancéreuses, qui manquaient des deux gènes, produisaient des graisses en excès. Par conséquent, les chercheurs ont administré à des souris avec des tumeurs de la prostate agressives la fatostatine, un médicament expérimental qui inhibe la formation de graisse. Cela a non seulement empêché le développement de métastases, mais a également causé le rétrécissement des tumeurs. Enfin, les scientifiques ont étudié si la consommation de graisses alimentaires pourrait influencer la propagation des tumeurs. Les souris avec des tumeurs localisées n'ont pas formé de métastases tant qu'elles ont été nourries avec peu de graisse. En revanche, le passage à un régime riche en graisses a provoqué une croissance des métastases. Il y a des indications que les régimes riches en graisses chez les humains augmentent également le risque de métastases dans le cancer de la prostate.
A mesure que les analyses génétiques de plus de 200 échantillons de tissus humains provenant de différentes tumeurs de la prostate ont révélé, les cellules provenant de tumeurs métastatiques produisaient en moyenne plus de graisses que les autres cellules cancéreuses. Cela parle d'une transférabilité des résultats aux humains. Inhiber la production de graisse avec un médicament serait donc une thérapie possible. De plus, un test génétique pour les gènes PTEN et PML mutés pourrait identifier les patients présentant un risque accru de métastases. Un régime faible en gras serait considéré comme une mesure de précaution pour ces personnes particulièrement vulnérables.
© Science aktuell
Source: "Un programme lipogénique aberrant SREBP-dépendante favorise le cancer de la prostate métastatique", Ming Chen et al. Génétique de la nature, DOI: 10.1038 / s41588-017-0027-2
Autres articles sur ce sujet:
Cancer de la prostate: risque accru de démence lors du sevrage hormonal
Dans le cancer de la prostate: moins de glucides et plus de graisses végétales
Cancer de la prostate: l'attente est parfois meilleure